近日，中国农业科学院北京畜牧兽医研究所优质功能畜产品创新团队在硒营养学研究方面取得新进展，从多不饱和脂肪酸（PUFA）过氧化诱发损伤视角，揭示了硒对组织器官脂质过氧化损伤的拮抗作用及机制。相关研究先后发表于《农业与食品化学杂志（Journal of Agricultural and Food Chemistry）》与《分子营养与食品研究（Molecular Nutrition & Food Research）》期刊，并被选为封面文章。

PUFA是重要营养素，然而由于其含有大量不饱和键在氧化应激中容易被攻击诱发损伤；GPX4是硒蛋白中唯一能直接抑制脂质过氧化的蛋白，是拮抗PUFA过氧化的关键功能蛋白。本研究通过外源氧化油脂饲喂、花生四烯酸灌胃、GPX4靶向敲除等处理，建立脂质过氧化损伤动物模型，揭示了硒拮抗PUFA过氧化损伤作用机制。研究发现，硒通过激活Keap1-Nrf2抗氧化通路及谷胱甘肽代谢，缓解氧化豆油引起的空肠结构损伤和屏障功能障碍；同时它通过重编程PUFA代谢，将代谢流向从促炎的n-6路径转向抗炎的n-3路径，从源头上减少促炎介质的产生。吸收入血进入肝脏后，通过抑制PI3K-AKT途径阻断脂质过氧化物引发的炎症放大和脂质代谢紊乱，改善氧化豆油导致的肝脏形态异常、功能损伤及脂肪酸谱失衡。在此基础上，探究了硒对PUFA诱发外周组织损伤的保护作用机制，发现花生四烯酸摄入过量后诱发睾丸组织脂质过氧化、细胞凋亡和激素紊乱，硒能通过提高GPX4表达调控PUFA代谢谱，修复类固醇激素合成，实现对生殖系统的有效保护。该系列研究的创新之处在于从PUFA过氧化的共同事件出发，揭示了硒在不同器官中的协同保护网络，为开发针对脂质过氧化损伤的营养干预策略提供了重要理论依据。

中国农业科学院北京畜牧兽医研究所优质功能畜产品创新团队博士研究生田慧慧为系列论文的第一作者，张军民研究员和汤超华副研究员为论文共同通讯作者。牧医所中心实验室冯潇慧副研究员为本研究中氧化脂质检测提供了关键技术支撑。该研究获得了国家自然科学基金、中国农业科学院青年创新专项和中国农业科学院科技创新工程等项目的支持。

原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jafc.5c04097

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.70124

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jafc.5c05677