中国农业科学院北京畜牧兽医研究所家畜胚胎工程与繁殖科技创新团队揭示了奶牛产后酮病抑制卵泡发育的作用机制，为预防高产奶牛产后不孕提供了重要参考。相关研究成果发表在《畜牧与生物技术杂志（Journal of Animal Science and Biotechnology）》（IF=6.175）上。
据团队首席朱化彬研究员介绍，近年来随着奶牛单产水平不断提高，奶牛产后需要更多的能量供应乳糖合成，导致越来越多的高产奶牛产后出现能量负平衡，进而诱发酮病，严重影响奶牛卵泡发育和繁殖效率。然而，酮病负调控卵泡发育的分子调控机制仍不清楚。
针对上述产业问题，团队以类固醇激素合成细胞卵泡颗粒细胞为研究对象，发现经2.4毫摩尔/升β-羟基丁酸处理后，卵泡颗粒细胞的线粒体活性氧水平显著增加。进一步研究发现，β-羟基丁酸处理诱发了卵泡颗粒细胞线粒体结构异常率增加、通透性过渡孔打开、线粒体膜电位降低等功能障碍。线粒体功能障碍进一步触发Caspase9-3的级联凋亡反应，造成卵泡颗粒细胞凋亡，类固醇激素合成下降。通过过表达线粒体去乙酰化酶Sirt3，发现线粒体自噬蛋白Beclin-1的表达水平升高，清除了受损的线粒体，进一步揭示了Sirt3-AMPK-mTOR-Beclin-1通路保护卵泡颗粒细胞在β-羟基丁酸应激下免受损伤的作用机制。研究结果为防治酮病奶牛卵泡发育异常提供了新的策略。
牧医所助理研究员赵善江和博士生巩建飞为该文章的共同第一作者，朱化彬研究员为通讯作者。该工作得到了国家自然科学基金、中国农业科学院科技创新工程重大科研项目、宁夏重点研发计划、奶牛产业技术体系等项目资助。
原文链接：https://jasbsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40104-022-00825-w