近日，中国农业科学院北京畜牧兽医研究所动物生物安全与公共卫生防控创新团队研究揭示了脑心肌炎病毒2A蛋白与膜联蛋白A2通过相互作用抑制细胞凋亡的作用机制，为开发新的抗病毒靶点药物提供有价值的见解。相关研究成果发表在《病毒学（Viruses）》（IF=5.048）上。

脑心肌炎病毒（EMCV）是一种无包膜单链RNA病毒，属于心肌炎病毒科小RNA病毒属。EMCV可引起多种哺乳动物心肌炎、脑炎和神经系统疾病，甚至导致生殖障碍和糖尿病，威胁公共卫生安全。本研究表明，siRNA抑制膜联蛋白A2（annexin A2）表达时，2A蛋白对细胞凋亡的抑制作用减弱。2A蛋白通过JNK/c-Jun通路与annexin A2相互作用抑制细胞凋亡和促进病毒复制以保护EMCV免受细胞防御机制的影响，从而抑制细胞凋亡，促进病毒繁殖。

目前大多数抗病毒药物针对病毒结构蛋白和酶设计，容易产生耐药性。靶向宿主细胞上的病毒受体是解决这一问题的另一种策略，可以在病毒感染的早期发挥抗病毒作用。靶向annexin A2单体的化合物或短肽可能成为未来抗病毒治疗的方向。

图1.鉴定 2A 蛋白和膜联蛋白 A2 之间的相互作用

牧医所博士研究生韩若婵为文章第一作者，梁瑞英为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、中国农业科学院科技创新工程等项目资助。